Angiotensine IV Et C r broprotection

Les accidents vasculaires crbraux (AVC) reprsentent la troisime cause de mortalit et la premire cause de dpendance. Les effets dltres de la stimulation chronique des rcepteurs AT1 par l'angiotensine II (hypertension artrielle, remodelage et inflammation vasculaire) contribuent sa physiopathologie. Cependant, un nombre croissant d'arguments exprimentaux et cliniques suggre que l'angiotensine contribue paradoxalement au cours de l'ischmie crbrale aigu des mcanismes protecteurs, mdis par ses rcepteurs non-AT1. Nos travaux dessinent de nouveaux contours la comprhension de la pharmacologie complexe du systme rnine-angiotensine. Ils offrent directement la perspective d'une avance thrapeutique significative si le bnfice du traitement combin EPO/sartan sur la mortalit et sur les squelles cognitives de l'AVC se rvle transfrable en clinique. Ils invitent par ailleurs valuer plus avant le potentiel des sartans pour l'optimisation non seulement de la prvention primaire et secondaire des AVC, mais aussi pour celle des dmences vasculaires, qui vont poser dans les prochaines dcennies un problme de sant publique majeur.